la EPOC se ha asociado a un nivel de inflamación sistémica que condiciona el pronóstico de manera importante. Sin embargo, el origen de la misma es desconocido. El objeto de este trabajo es ver la respuesta a la hipoxia para determinar el origen de la inflamación producida en la EPOC.
Se han empleado líneas celulares humanas de fibroblastos pulmonares, epiteliales bronquiales y hepatocitos sanos. Las células eran incubadas con IL-1β o hipoxia durante 24 y 48 horas. Se usaron células no tratadas como controles para los experimentos de IL-1β y células en condiciones de normoxia.
Se observa un aumento de IL8 de forma significativa respecto al grupo control al estimular los fibroblastos con IL-1. No existen diferencias significativas entre las células estimuladas con IL1 y las células expuestas a hipoxia.
Se observa igualmente un incremento de IL-8 en células epiteliales al ser estimuladas con IL-1 con respecto al control. Los hepatocitos estimulados con IL1 o hipoxia no incrementaron la respuesta inflamatoria con respecto a las células control.
Al comparar el incremento de IL-8 producido por las células estimuladas con IL-1 respecto al control observamos que los fibroblastos son los que mayor respuesta inflamatoria producen a las 24 horas, pero después a las 48 horas la respuesta de las epiteliales es más mantenida en el tiempo.
Los resultados de nuestro trabajo orientan a un origen pulmonar de la inflamación como respuesta a la hipoxia, siendo el fibroblasto la célula que parece tener un papel principal en el origen de esta inflamación.
EPOC, inflamación, líneas celulares.
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