REVISTA ESPAÑOLA
DE PATOLOGÍA
TORÁCICA
ISSN: 1889-7347

español inglés
Entrar
ACCESO
IDENTIFICADO
MECANISMOS PATOGÉNICOS EN LA FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA. IMPLICACIÓN DE LOS CANALES DE AQUOPORINA 1 (AQP1)
Originales
J. A. Rodríguez Portal1 2, E. Arellano Orden3, N. Suárez Luna3, L. Gómez Izquierdo5, M. Barrera Talavera4, M.  Echevarría Irusta2 5

Mostrar más

Mostrar menos

  • 1 Servicio de Neumología. UMQER. HU Virgen del Rocío. Sevilla.
  • 2 CIBERES. Instituto Carlos III. Madrid.
  • 3 Instituto de Biomedicina de Sevilla. IBIS. Sevilla.
  • 4 Servicio de Cirugía Torácica. UMQER. HU Virgen del Rocío. Sevilla.
  • 5 Servicio Anatomía Patológica. HU Virgen del Rocío. Sevilla.

Resumen

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) y progresiva. La FPI resulta de la alteración en la reepitelización tras la lesión de las células epiteliales alveolares. Se produce un aumento en la apoptosis epitelial y en la síntesis de mediadores pro-fibróticos, con la consiguiente proliferación de fibroblastos, transformación a miofibrobastos y el depósito incontrolado de matriz extracelular. La aquoporina 1 (AQP1), es una proteína que facilita el movimiento de agua entre el espacio aéreo pulmonar y el parénquima y se ha demostrado que se regula al alza en animales expuestos a hipoxia. La AQP1 se expresa en células endoteliales, pero no en el epitelio alveolar pulmonar. Más recientemente se ha asociado a la AQP1 en los mecanismos implicados en la proliferación celular. Nuestro objetivo principal ha sido evaluar la participación de las Aquoporinas (AQPs) pulmonares en la patogenia de la FPI. Hemos analizado la expresión de AQP1 en biopsias de pacientes diagnosticados con FPI según los criterios de la ATS/ERS/ALAT de 2011 y en otras patologías pulmonares tales como la neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosis y biopsias de controles sanos. Los resultado de la inmunohistoquímica revelaron una intensa expresión de AQP1 en neumocitos tipo II hiperplásicos solo en las muestras obtenidas de pacientes con FPI. Además hay una inducción de la expresión de AQP1 (mRNA y proteína) tras la estimulación con TGF-β lo que acompaña a los cambios típicos del proceso de transición epitelio mesenquimal. Por lo tanto, la aparición de AQP1 en las células hiperplásicas tipo II y su regulación podrían estar implicadas en la patogénesis de la FPI.

Palabras clave

fibrosis pulmonar idiopática, aquoporinas, enfermedad intersticial, transición epitelio mesenquimal


Logo Revista Neumosur

Acceso Área Privada

Acceder

Recordar contraseña

Cargando

Espera un momento
Se está enviando el manuscrito.