Jurado Gámez B, Bujalance Cabrera C, Martínez Peinado A, Caballero Ballesteros L, Ibáñez Meléndez R, Arenas de Larriva M, Fernández Marín MC, Feu Collado N, Muñoz Cabrera L.
Objetivos: determinar si el síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) incrementa las cifras de catecolaminas y a través de este mecanismo puede alterar el perfil lipídico. Pacientes y métodos: estudio prospectivo, grupo control y muestreo consecutivo de sujetos con sospecha de SAHS. Fueron excluidos aquellos con enfermedad grave de órgano o ingesta de fármacos con efecto sobre la actividad simpática y/o perfil lipídico. Según el índice de apneas-hipopneas (IAH) obtenido en la polisomnografía, los sujetos se asignaron al grupo clínico (IAH >5) o al grupo control (IAH <5). En ambos se compararon las cifras de colesterol total, HDL-c, triglicéridos y noradrenalina urinaria. Resultados: Fueron incluidos 33 en el grupo clínico y 16 en el control sin existir diferencias en edad, género e índice de masa corporal (IMC). En el grupo clínico, la noradrenalina en orina y colesterol total se elevaron significativamente mientras que disminuyeron las del HDL-colesterol. Se observó una correlación significativa entre los valores de la saturación periférica de O2 (SapO2) y la noradrenalina urinaria, aunque la variabilidad de ésta sólo se asoció independientemente con el índice de desaturación y el IMC. También se detectó correlación significativa entre la noradrenalina urinaria y colesterol total, HDL-c y triglicéridos, sin embargo esta correlación desapareció al ajustar por edad, género e IMC. Conclusiones: el SAHS aumenta la actividad simpática nocturna y el índice de desaturación es el factor de mayor influencia. En los pacientes con SAHS se incrementan significativamente las cifras séricas de colesterol total mientras descienden las del HDL-c, aunque estos resultados no fueron explicados de forma independiente por el aumento en la actividad simpática.
actividad simpática, apneas del sueño, hipoxemia nocturna, noradrenalina urinaria
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